Pijn Delphi ronde2

Beste expert, Dank voor uw bijdrage in de eerste ronde van onze Delphi. Deze tweede ronde bestaat uit 4 vragen om de laatste consensus rond te krijgen.

In de vorige DELPHI ronde, was er overeenstemming over de definitie van endometriose-gerelateerde pijn. Deze was namelijk als volgt: Viscerale en somatische pijn veroorzaakt door inflammatie van de peritoneaal vloeistof en endometriose laesies, neurogene inflammatie, centrale en perifere sensitisatie. Echter kregen wij vanuit de groep ook een aantal opmerkingen ten aanzien van deze definitie, namelijk dat het multidisciplinaire en chronische aspect van endometriose-gerelateerde pijn ontbreekt.

Daarom dat wij de definitie als volgt aangepast hebben:
“Endometriose-gerelateerde pijn wordt gedefinieerd als viscerale en somatische pijn veroorzaakt door inflammatie van de peritoneaal vloeistof en endometriose laesies, neurogene inflammatie, centrale en perifere sensitisatie. Endometriose-gerelateerde pijn is chronisch, kan cyclisch maar ook permanent aanwezig zijn en kan op verscheidene niveaus optreden. Dit alles onderstreept het belang van multidisciplinaire behandeling.”

In de vorige DELPHI ronde, was er zo goed als overeenstemming over de definitie van neuropathische pijn. Deze was namelijk als volgt: “Pijn geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie of dysfunctie van het perifere of centrale zenuwstelsel (definitie van de ‘International Association for the Study of Pain (IASP))”. Echter ontbrak hieraan het nociceptieve aspect, zoals teruggegeven in jullie opmerkingen. Daarom dat wij de definitie als volgt aangepast hebben: “Pijn geïnitieerd of veroorzaakt door een primaire laesie, dysfunctie of ziekte van het perifere of centrale somatosensorische zenuwstelsel. Dit omvat zowel het nociceptieve stelsel als de opstijgende en dalende pathways. De pijn is meestal chronisch van aard.”

3. In de vorige DELPHI ronde was er geen overeenstemming ten aanzien van het gebruik van COX-2 remmers binnen endometriose-gerelateerd pijn management. Daarom ook dat wij onderstaande evidence met u willen delen, over het gebruik van COX-2 remmers in endometriose:

· Laschke et al. 2007 : in muismodellen werd gezien dat COX2 remming een inhibitie van angiogenese kan bewerkstelligen. Dit werd bewerkstelligd door verlaagde microvezeldichtheid in de grafts, geassocieerd met verminderde expressie van vasculaire endotheel groeifactor. Daarnaast onderdrukte COX2 remmers cel proliferatie en induceerde het apoptosis-geassocieerde caspase-3 expressie.

· Lai et al (2019) : in endometriose weefsel wordt een verhoogde expressie van COX-2 beschreven, en daardoor in PGE2 wat ook gevonden wordt in peritoneaal vloeistof en leukotriënen. PGE2 is een belangrijke regulator van de immuunrespons en kan twee tegengestelde functies uitoefenen, namelijk ontstekingsremmende of ontstekingsremmende effecten. De COX2/PGE2 cascade speelt een rol in inflammatoir pathogenetische processen. Bij endometriose speelt het daarnaast een belangrijke rol in ziekte-geassocieerde pijn, maar ook binnen de pathogenese met de regulatie van ectopische implantatie en de groei van het endometrium, angiogenese en immunosuppressie. Behandeling met COX-2-remmers vermindert de dichtheid van microvaten en het aantal macrofagen aanzienlijk, en gaat gepaard met verminderde expressie van VEGF en Flk-1. Daarnaast reduceert het endometriose-gerelateerde pijn.

5. In de vorige DELPHI ronde was er geen overeenstemming ten aanzien van het gebruik van muscarine receptor antagonisten binnen endometriose-gerelateerd pijn management, wanneer er sprake is van blaaswand endometriose. Daarom ook dat wij onderstaande evidence met u willen delen, over het gebruik van muscarine receptor antagonisten in endometriose :

· Naji et al. (2023) : Muscarine receptorantagonisten functioneren door competitief de binding van ACh aan muscarine receptoren te blokkeren, wat resulteert in een anticholinergische respons. Er zijn vijf verschillende typen, waarbij M3-receptoren zich bevinden op de gladde spieren van het maagdarmkanaal, de urinewegen, de luchtwegen en de bloedvaten. De binding van muscarine receptorantagonisten aan M3-receptoren vermindert de darmperistaltiek en blaascontractie, vermindert speeksel- en maagsecreties, vermindert bronchiale secreties en verhoogt de bronchodilatatie. Aangezien blaasendometriose geassocieerd kan worden met urgency of en/of blaas irritatie, kan het zinvol zijn om muscarine receptor antagonisten toe te passen.